通过多年的临床经验和研究表明，很多皮肤性疾病都会受到神经系统的影响。特别是炎症性皮肤病，如银屑病、白癜风，通过神经递质对免疫细胞发生作用。白癜风是最典型的例子。精神应激常被认为能触发白癜风发生或恶化，可想而知神经系统对白癜风的影响有多大。
针对这个问题，有研究表示，在白癜风首发症状出现之前常可发现有不同程度的精神应激。精神应激起始于发病前，或最初症状出现前一个月以内，2/3的病例在2周内。与对照组相比，白癜风对应激更为敏感，对于白癜风患者，心理疗法及其治疗精神病药物的疗效是公认的。是否与应激有关，推测至少有2/3的患者有精神苦恼。但具有特殊个性性格或因为患者特殊的精神疾病者可能不会患白癜风，患者一定要注意避免精神刺激。
由于一些外科手术或创伤去除神经术后，白癜风皮损常常消退。在白癜风病程中神经分布更为致密，主要使表皮内的神经纤维产生P物质。表皮受体的亲和力、分布以及密度对P物质有很强的修饰作用。当VIP的浓度增加时皮肤P物质的浓度降低，VIP可增加KC细胞的浓度可被P物质抑制。白癜风皮肤内NGF增加。疾病加剧时血液内某些神经介质的浓度发生改变。特别是β-内啡肽最为典型，其分泌增加，可能更主要是由于炎症细胞较之多于神经纤维。从而引起症状的加剧的。
异位性皮炎是一种过敏性炎症，在异位性皮炎中可见到神经皮肤的变化，神经纤维密度增加。而肾上腺素的神经分布减少，促生长素抑制素-免疫反应神经纤维消失。真皮分布和促生长素抑制素免疫反应表皮细胞遭严重破坏，而神经肽Y-免疫反应树状突细胞却在表皮内出现。皮肤内VIP的浓度增加时P物质浓度减低，这种状况似乎是继发于炎症，因为P物质一般为免疫功能刺激剂，而VIP则是免疫抑制剂。在异位性皮炎病情恶化时，给患者的生活和工作造成很大的困扰。
因为瘙抓引起皮肤损害导致结节性痒疹，在结节性痒疹皮损中，神经纤维密度增加释放P物质，VIP和CGRP。这些症状好像并不是继发于搔抓性机械性外伤，因为在慢性湿疹患者的苔藓样皮损上未曾见到上述症状。在白癜风，可见到Koebner现象，有神经纤维损害和再生迹象。神经纤维的数量保持恒定，但对神经肽Y的免疫反应性增加。可见到MC-纤维神经接触。由KC和MC合成的儿茶酚胺减少，因为苯基乙醇-胺-N-甲基转移酶的活性降低，而单胺氧化酶A（monoaminoxidase a）的活性增加。这种结果导致总的合成减少，反而去甲肾上素上升。
本文编辑：李晴
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